В сосудах, поражённых атеросклерозом, присутствуют белки цитомегаловируса

Атеросклероз – распространённой хроническое воспалительное заболевание артерий. Это одна из наиболее значимых причин инсультов, инфаркта миокарда, сердечной недостаточности и аневризмы аорты. Причины и механизмы развития заболевания сложны и неясны до конца, в его развитие вносят вклад и наследственные факторы, и факторы окружающей среды. В последние годы была выявлена связь атеросклероза с вирусными инфекциями, в том числе ВИЧ-инфекцией, вирусом гепатита C и цитомегаловирусом. Цитомегаловирус часто вызывает заболевания детей в перинатальном периоде, особенно распространены такие инфекции в развитых странах, где частота заражения новорожденных может достигать 1 %. В крови больных атеросклерозом также были найдены антитела к цитомегаловирусу, однако прямых доказательств участия цитомегаловируса в развитии заболевания до этого не было.

Исследование образцов периферических артерий, взятых у 15 пациентов при операциях на поражённых атеросклерозом сосудах, было проведено для уточнения роли цитомегаловируса в этиологии атеросклероза. Срезы тканей, помимо обязательного гистологического исследования, были изучены с помощью гибридизации in situ и иммуногистохимического окрашивания с целью выявления генетических а антигенных структур цитомегаловируса.

В результате исследования в 14 из 15 образцов был обнаружен белок цитомегаловируса pp65. Интересно, что при этом ни генетического материала вируса, ни другого вирусного белка, IE1, обнаружено не было ни в одном из исследованных препаратов. Каковы причины такой картины окрашивания? Во-первых, применённый метод оценки содержания нуклеиновых кислот, гибридизация in situ, является низкочувствительным. При низкой вирусной нагрузке он может давать ложноотрицательный результат. Во-вторых, отсутствие окрашивания одного из антигенов можно объяснить регуляцией экспрессии вирусных генов во времени. Белки цитомегаловируса разделяются на непосредственно ранние, ранние и поздние, эти группы последовательно экспрессируются в ходе инфекционного цикла. IE1, не выявленный в изученных образцах, – транцкрипционный активатор, запускающий экспрессию вирусных генов и вмешивающийся в работу сигнальных путей хозяина, нарушая процессы деления и апоптоза. На поздних стадиях инфекционного цикла он не синтезируется в отличие от pp65, который входит в состав вирусного капсида и присутствует как на ранних, так и на поздних стадиях.

роль цитомегаловируса в этиологии атеросклероза

Хотя полученные данные не объясняют, каким образом цитомегаловирусная инфекция стимулирует образование атеросклеротических бляшек, присутствие в повреждённом эндотелии вирусных белков указывает на непосредственное участие вируса в развитии заболевания. Последующие исследования позволят получить более точную информацию о влиянии цитомегаловируса на развитие атеросклероза и, вероятно, позволят разработать новые подходы к лечению этого заболевания.

Wang Z, Cai J, Zhang M et al. Positive Expression of Human Cytomegalovirus Phosphoprotein 65 in Atherosclerosis. / Biomed Res Int. – 2016:4067685.

Все новости

ФБУН НИИ эпидемиологии
и микробиологии имени Пастера
Отдел новых технологий