Эффект иммунитета к вирусу Денге при заражении вирусом Зика

2019-04-15

Вирус Зика был впервые описан в Африке в 1947 году. Его выявляли при локальных вспышках заболеваний, характеризующихся умеренной лихорадкой, однако существенного ущерба здоровью населения он не наносил. В 2013 – 2014 годах вирус Зика был занесён на Американский континент, где начал распространяться стремительно. Только тогда было установлено, что болезнь, перенесённая беременной женщиной, может вести к серьёзным нарушениям развития плода.

Вирус Зика относится к той же группе вирусов, что и вирус жёлтой лихорадки и вирус Денге. Эти вирусы имеют общее происхождение, а группа, объединяющая их, носит название флавивирусов. В ответ на заражения флавивирусами организм стимулирует выработку антител, часть из которых способна препятствовать проникновению вирусных частиц в клетки. Также среди антител, вырабатываемых при флавивирусных инфекциях, присутствуют и такие, которые приводят к гибели заражённых клеток. Значительная часть антител специфична к тому вирусу, который проник в организм. Однако некоторые вырабатывающиеся антитела могут распознавать и другие флавивирусы. Эта черта иммунного ответа на флавивирусные инфекции затрудняет их диагностику, однако оказалось, что у она является причиной и других последствий, среди которых как благоприятные, так и труднообъяснимые и весьма нежелательные.

Одним из антигенов вируса Зика является белок NS1, не входящий в состав вирусных частиц, но необходимый для их воспроизведения. Тем не менее, он вызывает иммунный ответ, в результате которого вырабатываются, в том числе, короткоживущие антитела класса IgG3. Их присутствие в сыворотке крови свидетельствует о недавно перенесённой инфекции, вызванной вирусом Зика.

Белок NS1 присутствует и у вируса Денге и имеет структуру, сходную с белком вируса Зика. Вирус Денге распространён на тех же территориях, где присутствует вирус Зика, в том числе в Южной и Центральной Америке. Высокая концентрация антител к белку NS1 вируса Денге обычно снижает риск развития инфекции при заражении вирусом Зика. Этим объясняется низкая распространённость вируса Зика и лёгкое течение вызываемой им инфекции там, где вирус Денге встречается часто.

Однако если среди антител к белку NS1 вируса Денге преобладают антитела класса IgG3, риск развития заболевания при заражении вирусом Зика возрастает. Механизм, определяющий такую связь, пока не известен. Поскольку белок NS1 не входит в состав вирусных частиц, антитела к нему не могут нейтрализовать вирус. Они могут лишь ограничить распространение вируса в организме, когда инфекция уже началась. Объяснить отмеченную закономерность, в связи с этим, довольно сложно, особенно когда речь идёт об антителах IgG3, для которых было отмечено не протективное влияние, характерное для большинства антител, а, наоборот, прямая связь с повышенной восприимчивостью к инфекции.

вирус Зика

Полученные при обследовании населения тропических стран данные относительно иммунитета к вирусу Денге и его влияния на защиту организма от вируса Зика могут помочь разработчикам вакцин, предназначенных для защиты от этих инфекций, а отмеченные эффекты антител предстоит в будущем детально исследовать.

Whitehead SS, Pierson TC. Effects of dengue immunity on Zika virus infection / Nature. — 2019. — V.567, N.7749. — P. 467-468.

Все новости

ФБУН НИИ эпидемиологии
и микробиологии имени Пастера
Отдел новых технологий