Описан механизм, определяющий связь недосыпания и атеросклероза

2019-03-15

Сегодня многие люди сталкиваются с нарушениями нормального режима сна. Врачи уже давно отметили, что нарушения сна, такие как апноэ, когда человек просыпается из-за кратковременной остановки дыхания, а также недостаток сна, связанный с образом жизни, приводят к росту риска развития атеросклероза и опасных сердечно-сосудистых заболеваний.

Атеросклероз характеризуется образованием «бляшек» в артериях, когда лейкоциты проникают в стенку артерии, поглощают холестерин и другие вещества из крови и вызывают развитии воспалительных реакций, однако как это явление связано с нарушениями сна, до сих пор оставалось неясным. Чтобы решить этот вопрос, исследователи провели эксперименты, в ходе которых мышам не давали полноценно спать, периодически нарушая сон перемещением планки по дну клетки. Для того чтобы результат был более выраженным, для исследовательской работы взяли мышей с генетической предрасположенностью к атеросклерозу.

Как и ожидалось, у мышей, лишённых сна, развитие атеросклероза было более активным. Одновременно у них наблюдалась бóльшая выработка клеток белой крови в костном мозге. Особенно много образовывалось моноцитов и нейтрофилов. Исследование белков, вырабатываемых в мозге мышей, лишённых нормального сна, показало, что у них снижается содержание белка орексина. Этот белок участвует в регуляции пробуждения, аппетита и активизации симпатической нервной системы. Снижение его продукции ранее было описано у людей, страдающих нарушениями сна, сопровождающимися сонливостью в течение дня. Его содержание в крови и костном мозге мышей, лишенных сна, также снижалось относительно нормы.

Чтобы понять, действительно ли орексин так важен для защиты организма от атеросклероза, исследователи генно-инженерными методами создали линию мышей, в организме которых этот белок не вырабатывался. У генетически модифицированных мышей, не способных синтезировать орексин, отмечалась повышенная склонность к атеросклерозу.

Объяснение связи орексина с атеросклерозом кроется в участии этого белка в регуляции работы иммунной системы. Клетки-предшественники нейтрофилов несут рецепторы к орексину. Воздействуя на эти рецепторы, орексин подавляет продукцию цитокинов, влияние которых на костный мозг приводит к более интенсивному образованию клеток белой крови, в том числе моноцитов. Связь моноцитов с атеросклерозом уже была описана ранее. При снижении продукции орексина снимается его подавляющее воздействие на клетки-предшественники нейтрофилов, из-за чего, в конечном счёте, повышается риск формирования атеросклеротических бляшек.

связь недосыпания и атеросклероза

Проведённое исследование ещё раз показало, что нормальный режим сна необходим для полноценной работы многих органов и систем организма. Кроме того, это важный шаг в понимании того, как именно образ жизни связан с развитием сердечно-сосудистых заболеваний.

Tall AR, Jelic S. How broken sleep promotes cardiovascular disease // Nature. – 2019 – V. 566, N. 7744. – P. 329-330.

Все новости

ФБУН НИИ эпидемиологии
и микробиологии имени Пастера
Отдел новых технологий